FISIOPATOLOGIA DE LA PRODUCCION DE GLUCOCORTICOIDES
Por: Javier Fernández García
Grado en Nutrición Humana y Dietética
Universidad Isabel I de Castilla (Burgos)
Universidad Isabel I de Castilla (Burgos)
Exceso de cortisol
La producción excesiva de
cortisol puede ser el resultado de una sobreproducción de CRH, de ACTH o
tumores adrenales que produzcan cortisol. Todas las causas de hipercortisolismo
endógeno (producidos por las glándulas suprarrenales del paciente) o exógeno
(uso farmacológico) se denominan "síndrome de Cushing". El término
"enfermedad de Cushing" se reserva para los casos en que el origen
está en un tumor hipofisiario productor de ACTH.
Los
efectos metabólicos del exceso de glucocorticoides son los siguientes:
- Aumento
de la neoglucogénesis y resistencia a la insulina; esto puede llevar a la
diabetes mellitus
- Aumento
del catabolismo proteico; esto puede llevar a la emaciación, osteoporosis
y adelgazamiento de la piel.
- Aumento
y redistribución de la grasa corporal: se produce una obesidad de
predominio central, facie de luna, tungo o acúmulo dorsal de grasa,
manteniendo extremidades relativamente delgadas.
- Involución
del tejido linfático y disminución de la respuesta inflamatoria: se
produce una disminución de la inmunidad celular y humoral con lo que
aumenta la susceptibilidad a infecciones.
- Aumento
de la secreción de ácido por el estómago lo que lleva a una predisposición
de úlcera gastroduodenal.
- Retención
de sodio y redistribución de los fluidos corporales lo que produce edema e
hipertensión arterial.
- Función
gonadal: los glucocorticoides afectan la secreción de gonadotrofinas. En
los hombres disminuye la concentración de testosterona. En las mujeres,
suprime la respuesta de LH al GnRH, lo que lleva a una supresión de la
secreción de estrógenos y progestinas, con anovulación y amenorrea
Andrógenos suprarrenales
La zona reticular de la corteza
suprarrenal produce andrógenos suprarrenales (dehidroepiandrosterona sulfato
(DHEAS) y androstenediona). El rol de estos esteroides sexuales no está
completamente claro. Se conoce su importancia en el crecimiento del vello
corporal sexual en las mujeres (axilar y genital), pero no está claro el rol en
los hombres. La secreción de estos esteroides se inicia un poco antes de la
pubertad en los niños normales lo que se ha llamado adrenarquia.
Exceso de andrógenos
Puede ocurrir por un tumor
suprarrenal productor de andrógenos o como consecuencia de una
hiperestimulación de toda la corteza adrenal por ACTH.
En los hombres, las
manifestaciones clínicas suelen no ser evidentes debido a que la tasa de
producción de testosterona testicular es significativamente más importante. En
las mujeres, sin embargo, el exceso de andrógenos de origen suprarrenal provocará
grados variables de hirsutismo o virilización.
Insuficiencia de glucocorticoides
Causas
- Primarias:
implican fallas de la glándula suprarrenal: enfermedad de Addison
a. Destrucción
de la glándula por procesos autoinmunes, inflamatorios (tuberculosis, hemorragia)
b. Resección
de ambas suprarrenales.
- Secundarias:
ausencia de ACTH: falla hipofisiaria.
- Terciarias:
ausencia de CRH: falla hipotalámica.
Puede existir atrofia
"funcional": por ejemplo luego de largo tiempo de tratamiento con
corticoides exógenos, la glándula, al no tener estímulo de ACTH (que estará
suprimida por la presencia de corticoides exógenos) y suspensión de ellos.
Para tener un déficit de
glucocorticoides se necesita que más del 90% de ambas cortezas suprarrenales
resulte dañada. Según la causa este daño puede ser gradual (ejemplo
enfermedades autoinmunes) o agudo (resección quirúrgico o hemorragia
suprarrenal bilateral).
Si el fenómeno es gradual, en la
primera etapa, se tendrá una secreción en condiciones basales suficiente pero
frente a un estrés que requiera una secreción mayor de glucocorticoides la
glándula no será capaz de responder. Esto se llama disminución de
reserva suprarrenal.
Cuando progresa la enfermedad o
en casos de destrucción aguda de la glándula la secreción basal de corticoides
se verá alterada y será insuficiente llevando a la insuficiencia
adrenocortical.
En las causas primarias,
generalmente la sintomatología asocia el déficit de glucocorticoides y el
déficit de mineralocorticoides.
Insuficiencia suprarrenal:
La insuficiencia suprarrenal es
la incapacidad de la glándula para mantener una secreción hormonal adecuada no
solo en situación basal sino también en situaciones de estrés. Es menos
frecuente en el niño que en el adulto. No existen estudios de prevalencia en la
edad pediátrica, y para muchos autores es una entidad que puede estar
infradiagnosticada.
Causas
- Hipotensión:
por disminución de la retención de sodio.
- Hiponatremia
e hiperkalemia: especialmente motivado por el déficit de
mineralocorticoides.
- Síntomas
generales: debilidad, fatiga, anorexia, vómitos, adelgazamiento.
- Hiperpigmentación:
sólo en casos de falla adrenal primaria que involucre aumento de la
secreción de ACTH y concomitantemente de hormona melanocito estimulante.
Bibliografía
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Apuntes de Fisiopatología de Sistemas. ESCUELA
DE MEDICINA
CURSO INTEGRADO DE CLINICAS MEDICO-QUIRURGICAS - MEC-231A – 2001. CORTEZA SUPRARRENAL. [Internet][Consultado el 15/11/2015] Disponible en: http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/ApFisiopSist/endocrino/CortezaSuprarr.html
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I
Rica, G Grau, A Vela. Insuficiencia suprarrenal. Asociación española de
Pediatría Servicio de Endocrinología Infantil. [Internet][Consultado el 15/11/2015] Disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/14_insuficiencia_suprarrenal.pdf
Imágenes
http://es.slideshare.net/davidisidro/glucocorticoides-y-androgenos-suprarrenales
Javier Fernández García
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