domingo, 15 de noviembre de 2015

FISIOPATOLOGIA DE LA PRODUCCION DE GLUCOCORTICOIDES  

Por: Javier Fernández García

 Grado en Nutrición Humana y Dietética
Universidad Isabel I de Castilla (Burgos)

Exceso de cortisol


La producción excesiva de cortisol puede ser el resultado de una sobreproducción de CRH, de ACTH o tumores adrenales que produzcan cortisol. Todas las causas de hipercortisolismo endógeno (producidos por las glándulas suprarrenales del paciente) o exógeno (uso farmacológico) se denominan "síndrome de Cushing". El término "enfermedad de Cushing" se reserva para los casos en que el origen está en un tumor hipofisiario productor de ACTH.

Los efectos metabólicos del exceso de glucocorticoides son los siguientes:

  1. Aumento de la neoglucogénesis y resistencia a la insulina; esto puede llevar a la diabetes mellitus
  2. Aumento del catabolismo proteico; esto puede llevar a la emaciación, osteoporosis y adelgazamiento de la piel.
  3. Aumento y redistribución de la grasa corporal: se produce una obesidad de predominio central, facie de luna, tungo o acúmulo dorsal de grasa, manteniendo extremidades relativamente delgadas.
  4. Involución del tejido linfático y disminución de la respuesta inflamatoria: se produce una disminución de la inmunidad celular y humoral con lo que aumenta la susceptibilidad a infecciones.
  5. Aumento de la secreción de ácido por el estómago lo que lleva a una predisposición de úlcera gastroduodenal.
  6. Retención de sodio y redistribución de los fluidos corporales lo que produce edema e hipertensión arterial.
  7. Función gonadal: los glucocorticoides afectan la secreción de gonadotrofinas. En los hombres disminuye la concentración de testosterona. En las mujeres, suprime la respuesta de LH al GnRH, lo que lleva a una supresión de la secreción de estrógenos y progestinas, con anovulación y amenorrea

Andrógenos suprarrenales


La zona reticular de la corteza suprarrenal produce andrógenos suprarrenales (dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS) y androstenediona). El rol de estos esteroides sexuales no está completamente claro. Se conoce su importancia en el crecimiento del vello corporal sexual en las mujeres (axilar y genital), pero no está claro el rol en los hombres. La secreción de estos esteroides se inicia un poco antes de la pubertad en los niños normales lo que se ha llamado adrenarquia


Exceso de andrógenos


Puede ocurrir por un tumor suprarrenal productor de andrógenos o como consecuencia de una hiperestimulación de toda la corteza adrenal por ACTH.
En los hombres, las manifestaciones clínicas suelen no ser evidentes debido a que la tasa de producción de testosterona testicular es significativamente más importante. En las mujeres, sin embargo, el exceso de andrógenos de origen suprarrenal provocará grados variables de hirsutismo o virilización.

Insuficiencia de glucocorticoides


Causas
  1. Primarias: implican fallas de la glándula suprarrenal: enfermedad de Addison
a.  Destrucción de la glándula por procesos autoinmunes, inflamatorios (tuberculosis, hemorragia)
b.      Resección de ambas suprarrenales.
  1. Secundarias: ausencia de ACTH: falla hipofisiaria.
  2. Terciarias: ausencia de CRH: falla hipotalámica.
Puede existir atrofia "funcional": por ejemplo luego de largo tiempo de tratamiento con corticoides exógenos, la glándula, al no tener estímulo de ACTH (que estará suprimida por la presencia de corticoides exógenos) y suspensión de ellos.
Para tener un déficit de glucocorticoides se necesita que más del 90% de ambas cortezas suprarrenales resulte dañada. Según la causa este daño puede ser gradual (ejemplo enfermedades autoinmunes) o agudo (resección quirúrgico o hemorragia suprarrenal bilateral).
Si el fenómeno es gradual, en la primera etapa, se tendrá una secreción en condiciones basales suficiente pero frente a un estrés que requiera una secreción mayor de glucocorticoides la glándula no será capaz de responder. Esto se llama disminución de reserva suprarrenal.
Cuando progresa la enfermedad o en casos de destrucción aguda de la glándula la secreción basal de corticoides se verá alterada y será insuficiente llevando a la insuficiencia adrenocortical.
En las causas primarias, generalmente la sintomatología asocia el déficit de glucocorticoides y el déficit de mineralocorticoides.

Insuficiencia suprarrenal:


La insuficiencia suprarrenal es la incapacidad de la glándula para mantener una secreción hormonal adecuada no solo en situación basal sino también en situaciones de estrés. Es menos frecuente en el niño que en el adulto. No existen estudios de prevalencia en la edad pediátrica, y para muchos autores es una entidad que puede estar infradiagnosticada.




Causas
  • Hipotensión: por disminución de la retención de sodio.
  • Hiponatremia e hiperkalemia: especialmente motivado por el déficit de mineralocorticoides.
  • Síntomas generales: debilidad, fatiga, anorexia, vómitos, adelgazamiento.
  • Hiperpigmentación: sólo en casos de falla adrenal primaria que involucre aumento de la secreción de ACTH y concomitantemente de hormona melanocito estimulante.



Bibliografía

·         Apuntes de Fisiopatología de Sistemas. ESCUELA DE MEDICINA
CURSO INTEGRADO DE CLINICAS MEDICO-QUIRURGICAS - MEC-231A – 2001. CORTEZA SUPRARRENAL. [Internet][Consultado el 15/11/2015] Disponible en:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/ApFisiopSist/endocrino/CortezaSuprarr.html

·         I Rica, G Grau, A Vela. Insuficiencia suprarrenal. Asociación española de Pediatría Servicio de Endocrinología Infantil. [Internet][Consultado el 15/11/2015] Disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/14_insuficiencia_suprarrenal.pdf

Imágenes
http://es.slideshare.net/davidisidro/glucocorticoides-y-androgenos-suprarrenales


Javier Fernández García


No hay comentarios:

Publicar un comentario